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rtk-ras信号通路的过程!

归档日期:05-31       文本归类:多态性      文章编辑:爱尚语录

  配体→活化酪氨酸激酶RTK→活化的酪氨酸激酶RTK 结合接头蛋白adaptor → GRF(鸟苷酸释放因子)促进GDP释放→Ras(GTP结合蛋白)活化,诱导下游事件:Raf丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(又称MAPKKK)活化(使蛋白上的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化)→活化的Raf 结合并磷酸化另一种蛋白激酶MAPKK,导致MAPKK 活化(MAPKK是一种具双重特异的蛋白激酶,它能磷酸化MAPK的苏氨酸和酪氨酸残基使之激活)→MAPK活化→进入细胞核→其它激酶或基因调控蛋白(转录因子)的磷酸化修饰。

   MAPK的底物:膜蛋白(受体、酶)、胞浆蛋白、核骨架蛋白、及多种核内或胞浆内的转录调控因子----在细胞增殖和分化中具有重要调控作用。

  由于PKC对钙的依赖性不同,所以G蛋白偶联受体– MAPK途径对钙要 求不同;

  迄今未发现和制备出MAPK组成型突变(dominant negative mutant),提示细胞难于忍受MAPK的持续激活(MAPK的去活是细胞维持正常生长代谢所必须)。主要机制:特异性的Tyr/Thr磷脂酶可选择性地使MAPK去磷酸化,关闭MAPK信号。

  机制:受体的磷酸化修饰。EGF受体Thr654的磷酸化导致RTK活性的

  还发现:EGF受体是CDK的靶蛋白,提示和周期调控有关。

   RTK晶体结构研究表明, RTK激活后形成稳定的非抑制性构象;磷酸化修饰后,形成抑制性构象,引起失敏。

   RTK失敏对细胞正常功能所必须, RTK 的持续激活将导致细胞生长失控。

  配体→活化酪氨酸激酶RTK→活化的酪氨酸激酶RTK 结合接头蛋白adaptor → GRF(鸟苷酸释放因子)促进GDP释放→Ras(GTP结合蛋白)活化,诱导下游事件:Raf丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(又称MAPKKK)活化(使蛋白上的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化)→活化的Raf 结合并磷酸化另一种蛋白激酶MAPKK,导致MAPKK 活化(MAPKK是一种具双重特异的蛋白激酶,它能磷酸化MAPK的苏氨酸和酪氨酸残基使之激活)→MAPK活化→进入细胞核→其它激酶或基因调控蛋白(转录因子)的磷酸化修饰。

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