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雷帕霉素的细胞周期

归档日期:08-05       文本归类:多态性      文章编辑:爱尚语录

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  雷帕霉素能降低细胞周期依赖性激酶(cdk)和细胞周期蛋白(cyclin)复合物激酶的活性。细胞周期全过程需要不间断的cdk和cyclin复合物的活化。雷帕霉素对cdk2、cdk4、cyclinD和cyclinE的蛋白水平无任何影响,但却能降低cdk4-cyclinD和cdk2-cyclinE复合物的激酶活性。在G1期的中晚期进程中,这些激酶的活性包括从cyclin-cdk复合物中去除cyclin依赖的激酶抑制因子p27kip1,雷帕霉素通过抑制了cyclin-cdk复合物激酶的活性,从而预防了p27的清除,阻断了cdk4-cyclinD和cdk2-cyclinE复合物的活化,结果导致之后的细胞进程被抑制:视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)的过磷酸化和Rb-E2F复合物的分离。E2F转录因子的活化降低导致了细胞周期蛋白cdc2、cyclinA以及转录活性需要的丝氨酸/苏氨酸激酶的下调。

  雷帕霉素对在细胞周期中有关键作用的原癌基因Bcl-2的转录有抑制作用,Bcl-2的表达减少可促使活化的淋巴细胞凋亡。雷帕霉素也可预防CD-28介导的IKBα的下调,抑制了c-rel的细胞核易位。c-rel是一种CD-28反应元件调节子结合因子,能使IL-2的基因表达持续下调。

  此外,雷帕霉素对细胞由G1期至S期的发展的干扰作用,在体外实验证实它不是一种有效的细胞因子合成抑制剂,而是对活化T细胞和B细胞的生长因子和细胞因子等产生相反作用。RAPA不局限于对免疫系统的细胞产生作用,它亦能抑制平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞等的增殖。

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